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详细说明:

基本情况

普通家猫,14岁,4.6kg.未去势,平时饲喂罐头,猫粮和鸡肉。以前8公斤,后逐渐消瘦,近半月来,多饮多尿,最近2—3天不吃食物,还呕吐,昨晚开始站立不稳,  小便失禁,早上休克前来我院就诊。

临床检查

可见卧地不起,毛发不振,眼球下陷,T37.2c ,CRT>2S,听诊,呼气慢,心率不齐,强光眼睑有轻微反射。脱水8%左右。

实验室检查

CBC
 

 血液生化

 

血气 

 尿检

 

 病例分析

从表1可以看出血小板(PLT)增多,再加上表2中总胆红素(T-BIL)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)升高,说明有溶血,红细胞碎片和血红蛋白增多的原因。血小板体积分布宽度(WPV)减小,说明红细胞碎片较小。红细胞体积分布宽度(RDW)较大,说明骨髓仍有造血功能。中性粒细胞叶状核增多,淋巴细胞减少,说明此猫有应急表现。

1. 此猫多饮多尿,表2中血糖(GLU)25mmol/L以上,果糖胺(FRA)650µmol/L,以上足以说明此猫是糖尿病。

2. 尿素氮(BUN)34 mmol/L以上,肌酐(CREA)341µmol/L,表明此猫不光有血液浓稠,其肾脏也有问题。天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(T-BIL)增多,表明肝脏也有些问题。

3. 从表3可以看出 pH7.168、碱剩余(BEecf)-15 和二氧化碳总量(TCO2)等减少,表明有代谢性酸中毒。二氧化碳分压(PCO2)减少,说明有代偿性呼吸性碱中毒。钠、钾和氯都减少,是由于不吃食和呕吐的原因。             
 

初诊

猫糖尿病

1. 该猫病程已经很长时间了,故而出现了肝肾功能问题,预后不是很乐观。

2. 治疗:长效胰岛素一天两次,皮下注射,每次1IU.

3. 补液,补钾,调节酸碱平衡。

4. 两下小时测血糖一次,做血糖曲线。

5. 连续治疗五天,使用药物没有多大调整。

6. 给予保肝药和抗生素。
 

猫糖尿病由于胰岛素相对或绝对不足,引起以高血糖、糖尿为特征的碳水化合物、脂肪、蛋白代谢紊乱的综合征。

临床表现

犬血糖超过11mmol/L
猫血糖超过12mmol/L

 分类

Ⅰ型糖尿病(犬)
先天性或后天性胰岛细胞缺乏;免疫破坏机体内没有胰岛素

Ⅱ型糖尿病
胰岛素活性下降,胰岛素作用效力下降;遗传、肥胖、葡萄糖毒性、淀粉样物质;妊娠性糖尿病;肾上腺皮质机能亢进;甲状腺机能减退;继发性糖尿病
 病因

1.1肥胖
肥胖是降低胰岛素敏感性的主要因素。10个月体重增加2kg(44%)的猫中,50%猫的胰岛素敏感性降低。在人医中,遗传和肥胖造成的胰岛素耐受是引发II型DM最常见的因素。除肥胖外,人和犬生性不活泼也会降低胰岛素的敏感性。那些关在家中和无须自己猎取食物的城市猫,相对于野猫都较不活泼,也更可能发生胰岛素耐受。高脂食物产生高血脂肪酸并减小胰岛素的敏感性。高血游离脂肪酸也抑制胰岛素的分泌。

1.2药物
类固醇和孕酮等可降低胰岛素的敏感性,特别是长效剂型或反复使用。它们也可以促进食欲,增加体重,从而进一步地降低胰岛素的敏感性。这两种药物都是猫DM的促发因素。

1.3淀粉样物质
除慢性胰岛素耐受造成β细胞衰竭外,β细胞的丢失也可能是淀粉样物质沉积的结果。成熟的淀粉纤维围绕着β细胞,把它们与胰腺血管分开,使之无法获取营养,而且细胞内生成的不成熟淀粉纤维对β细胞有高度毒性。虽然一些DM猫的淀粉样沉积很严重,但平均只有30%的胰岛细胞被淀粉样物质代替。虽然在许多猫中单纯的淀粉样沉积不会造成DM,但它可造成β细胞的丢失,只有胰岛细胞丢失80%以上时,才可能出现明显的DM。β细胞的丢失增加,特别还存在自身因素或肥胖引起胰岛素的需要量也增加时,发生DM的机率也增加。

1.4胰腺炎
组织学检查时约50%的猫存在明显的胰腺炎。大多数猫的胰腺炎本身不能引起DM,但在许多猫中,它似乎是β细胞丢失的促发因素。

1.5葡萄糖毒性
一旦血糖升高,它会抑制胰岛素分泌,这种现象就是葡萄糖毒性。最初的胰岛素分泌抑制是可逆的,但它逐渐会引起β细胞丢失。当初次确诊时,许多DM猫对口服降糖药治疗的反应很差,需要用胰岛素来控制血糖浓度。但随着β细胞的功能从葡萄糖毒性中恢复,DM可治愈,无需胰岛素长期治疗,这就是DM恢复。

临床症状

多尿、多饮、多食、体重下降、厌食、呕吐、抑郁和虚弱。

诊断

猫DM的诊断在国际上尚未形成统一的标准。临床症状,如多饮多尿、体重减轻或食欲增加都是非特异的,故无法通过临床检查作出确诊。诊断猫DM时常伴有应激性高血糖,它会造成出现糖尿或非DM猫血糖升至20mmol/L以上。在非DM、未应激家猫中,血糖通常小于9.5mmol/L。采血样时,避免猫挣扎是很重要的,因为正常猫挣扎引起的暂时性高血糖可达16mmol/L。确诊高血糖后,应隔同小时再次检查,以证明持续的高血糖,特别是血糖小于20mmol/L时。对于正常猫,其肾糖阈约为16mmol/L,当血糖浓度超过肾阈值时,就会出现DM的症状。

果糖胺
果糖胺对DM的诊断价值很大,特别是未见典型DM临床症状时。一些无DM猫的果糖胺会像DM猫一样升高(假阳性),而有时未治疗DM猫的果糖胺水平类似于正常猫(假阴性)。果糖胺水平高于400mmol/L时表明存在DM。在实验诱发的猫高血糖中,当血糖维持在17~30mmol/L时,果糖胺水平3天内出现明显的升高,血糖为17mmol/L持续6周时,果糖胺的平均水平不超过350mmol/L。

糖基化血红蛋白
糖基化血红蛋白升高表明比果糖胺稍长的时间内存在高血糖,也可用于辅助诊断DM。像果糖胺一样,它对猫DM的诊断并不完全敏感,也不完全特异。各报道的糖基化血红蛋白参考范围差异很大,其值必须与该实验室建立的参考范围相比较。

饮水量
饮水量的测定是很便宜的。当血糖高于肾阈值时,可用于证明烦渴的存在。正常猫总水量的摄入,包括食物中的水,为60~100ml/kg/d。 但猫吃的食物是罐头时,它的饮水量是很少的,其平均值为20ml/kg。对于临床健康的猫,测定其饮水量以证明烦渴是唯一可行的,而治疗就应推后几天。如果怀疑高血糖是应激造成的暂时性升高或是DM造成的,须慎重使用胰岛素并在随后几天密切监测血糖浓度。用外源性胰岛素降低血糖浓度可减小葡萄糖毒性的抑制作用,并使B细胞更可能地恢复。由于葡萄糖毒性在3-7天内可使正常猫的胰岛素分泌降至胰岛素依赖型DM猫的水平,故如果血糖为15mmol/L或更高时,须马上开始治疗。同样,患医源性或自发性肾上腺皮质机能亢进或肢端肥大症时,须马上采用胰岛素治疗以保护剩余的B细胞。然后再治疗其潜在的原因,并监测血糖浓度以调整胰岛素剂量。

治疗

低血糖、糖尿病酮症酸中毒、血糖曲线、营养治疗、胰岛素和口服降糖药。 

胰岛素的分类

作用时间为短效、中效、长效和混合型。使用前应混匀胰岛素,不可剧烈摇荡,推荐“搓”,抽吸胰岛素时,如果注射器内有气泡,不可剧烈地反复抽吸或弹注射器,动作应轻柔人用胰岛素的作用时间。

注射液(预混30R)***

猫尿病胰岛素的治疗

猫糖尿病治疗初期,选用人用长效胰岛素的甘精胰岛素(glargine)或精蛋白锌胰岛素(PZI)治疗较好,剂量为每只1~2U ,每天2次,同时饲喂猫糖尿病处方粮。也有治疗初期选用人用中效胰岛素的中性精蛋白锌胰岛素(NPH),用量为每只1~2U,每天2次,同时饲喂猫糖尿病处方粮。如果血糖仍然高时,再改用人用甘精胰岛素或精蛋白锌胰岛素(PZI)治疗。但是,如果每只猫每次用胰岛素超过6~8U,仍无作用时,表明胰岛素无作用或具有胰岛素抵抗, 详见表2。 需要说明一点的是:猫对胰岛素比犬敏感,第一天用胰岛素治疗后,血糖浓度水平控制在5~15 mmol/L(90~270mg/dl)就可以了。用胰岛素治疗糖尿病的高血糖,往往需要1~3天,甚至更长时间,才能使血糖将下来。因此,如果血糖浓度水平依然高时,需小心逐渐少量增加胰岛素用量,增加胰岛素用量大时,易引起低血糖症。患猫低血糖时,无精神似睡,严重的还有抽搐发生,甚至导致死亡。 

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病的并发症:高血糖、酸中毒、酮血症
急症!须马上治疗

临床表现

多饮多尿、厌食、呕吐、抑郁、腹痛、昏迷

治疗原则

补充体液、纠正电解质紊乱和酸碱平衡、降低血糖、降酮体、降血糖
短效胰岛素:0.1U/kg/h静脉连续滴注
例如:5U加在250ml生理盐水中,5ml/kg/h恒定速度输注
治疗犬糖尿病除应用胰岛素外,还应根据血液和生化检验结果,补充液体(如生理盐水和乳酸林格氏液),缺钾补钾,低磷酸盐血症发生在严重糖尿病的酮酸中毒,此时应补充磷酸钾溶液。酮酸中毒还得用碳酸氢钠治疗。糖尿病酮酸中毒时,如有细菌感染,可考虑应用广谱抗生素治疗 。
严重糖尿病酮酸中毒的管理
①输液治疗:先静脉输入生理盐水,然后和乳酸林格氏液交替使用。如果血浆渗透压大于350mOsm/kg,可改输0.45%盐水,输时应注意动物反应。最初输液速度为60—100ml/kg/日,以后根据脱水状况、排尿多少和液体的继续丢失,决定输液量。
②钾的供给:应根据血清钾的浓度;如果未测血清钾,可按每升液体里加入氯化钾20 mmol
③磷酸盐供给:当磷酸盐小于0.5mmol/L时,就该静脉输入含磷溶液。如果使用磷酸钾,可按每升液体里加入磷酸钾6.7 mmol(20 mEq)即可,此时即供应了磷又供应了钾。磷的输入速度为0.01—0.03mmol/kg/h。
④葡萄糖供给:输液治疗当中,当血糖低于10 mmol/L时,可适当静脉输入些5%葡萄糖液。
⑤碳酸氢钠溶液治疗:血浆碳酸氢钠含量小于12 mmol/L(或pH<7时,才可以补充碳酸氢钠溶液。如果不知道,可暂时不补充,如果病情特别严重,也可适当补充一些。补充量计算公式如下:
  碳酸氢钠(mmol)=体重(kg)ⅹ0.4ⅹ(20-病者HCO3-)ⅹ0.5
  此量为治疗头6个小时用量,6个小时后,再测血浆碳酸氢钠, 如果小于12 mmol/L,还继续补充。
⑥抗生素治疗:糖尿病酮酸中毒时,常常发生并发症,如果有细菌感染,需用广谱抗生素肌肉注射或静脉注入。

当血糖下降后,应开始输葡萄糖,以稳定血糖
同时继续输胰岛素,直至尿酮体消失或开始始采食为止

 

预后

即使积极治疗,死亡率为20-30%,时患有胰腺炎、肾上腺皮质机能减退等疾病时,预后更差

血糖曲线

一种十分重要的诊断手段,须结合其它化验结果,一般应做24小时的血糖曲线  

索马吉现象

是指使用过量胰岛素,血糖急剧降低至3.5mmol/L后,激发诱导释放胰高血糖素、皮质醇和儿茶酚胺,引起的高血糖症,叫胰岛素诱导的高血糖 
 

医嘱

在血糖未完全控制住前,随时可发生糖尿病酮症酸中毒,甚至并发脂肪肝。
回家后,通常胰岛素应稍增加才能控制住血糖。
由于可能存在葡萄糖毒性,将来胰岛素注射量可能需要减量,甚至停止注射,因此需要注意低血糖的情况。
部分猫在注射胰岛素一段时间后,会出现血糖控制不良的情况,需增加剂量。
所有糖尿病动物都应绝育,因为发情期间血糖会控制不良。
猫血糖控制在12mmol/L,犬控制在11mmol/L即可。
 

长期维持

开始治疗到合适的胰岛素剂量治疗通常需要1个月时间。
期间改变剂量、用药频率或换胰岛素都是常见的。
剂量通常是3-5天调整一次,间隔时间不能太短。
应常监测注射前的血糖和注射后胰岛素作用高峰的血糖,特别是变化剂量时。
每周或怀疑胰岛素过低或过高时可做血糖曲线。
要求主人记录动物体重、饮水量和排尿次数。
有时只要主人对治疗效果满意即可。
当每次注射前血糖水平均小于10mmol/L时且剂量较低时,可考虑停止注射胰岛素一天,看是否出现糖尿病恢复的情况。
发病前使用激素或发情的动物易出现糖尿病恢复。
 饲喂

原则上饲喂处方粮,量参考处方粮上的体重年龄表。
偏胖的动物可适当减量,偏瘦的可适当加量。
当动物自小不食商品粮时,可用鱼肉或瘦肉过渡(尽量不要用饥饿的方法更换食物,易引发糖症酸中毒和脂肪肝,且蛋白食物对餐后血糖影响最小)。
通常是注射胰岛素后半小时饲喂,最好在血糖到达最低点前把规定食物喂完(个人认为这样可使餐后血糖与胰岛素作用对冲,有利于血糖的控制),但为了增加注射时的配合度,注射后应马上给予少量食物。
 营养治疗

维持理想的体况、有利于血糖的控制、防止和控制并发症和继发症。
 

预后

犬猫糖尿病预后取决于动物主人治疗的信心、血糖控制、并存病和并发病。有人统计患糖尿病的犬和猫,一般还可以分别生存2.7年和1.4年,有的还可以生存好几年 。但由于患糖尿病的犬猫多是老年动物,一般相对生存时间较短,死亡原因常由于严重酮酸中毒、并发病(如肾脏衰竭)和主人放弃治疗,或胰岛素治疗无作用或抵抗,高血糖不能降下来。

 

更新时间:2016-1-28
 

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